Über mich

Vermuteter Auslöser (nicht Ursache!) der Krankheit:

Ich wuchs in der ehemaligen DDR auf. Damals gab es für die Schüler in der 10. Klasse die sozialistische Produktion. Wir jungen Menschen sollten auf das Arbeitsleben vorbereitet werden, also sind wir ein bis zweimal die Woche in unterschiedlichen Fabriken und Produktionen tätig gewesen. Ich wurde im Reifenwerk Neubrandenburg eingesetzt. Dort wird der Auslöser der Krankheit vermutet, denn ich kam mit einer Chemikalie in Berührung, die bei mir die Pustulose in den Handinnenflächen erzeugte. Leider lassen sich die Chemikalien und ggf. Bakterien, mit denen man in Berührung kam, heute nicht mehr bestimmen.

Differenzialdiagnose von Prof. Dr.med. F. Schilling 2007: Fortgeschrittene adulte „Chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis“ CRMO = „Primär chronische Osteomyelitis“ [Schilling] vom „Wirbels—Typ“ mit multisegmental ankylosierendem cervico-thorakalem Befall; adoleszent begonnen, offenbar mit Ppp (Pustulosis palmo-plantaris) ein „SAPHO Syndrom“ ausgebreitet, wie „Spondylitis migrans“, jetzt mit teils destruierten, teils deformierten, teils noch aktiven MRT Signalen C6-D4 (aseptisch sterilen) Spondylitiden des zervikodorsalen Übergangs [C6-D4], betont bei C7, mit Osteolysen, Deckplatteneinbruch, kyphotischer Deformierung (3/4), Spondylodiscitis (6/7), Syndesmophyt (4/5) und mit überwiegend ventralen Arrosionen durch prä-(para-) vertebrale entzündliche (steril) lympho-plasmazelluläre Proliferation (=CRMO typisch)… – also ein „plasma-zellulär-sklerotischer Prozess“ (Schilling) im fortgeschrittenen Stadium III (Garre`), im Wesentlichen auf diesen WS-Abschnitt beschränkt, aber schmerzhaft übergreifend auf Nackenstrukturen (Intervertebral- und Costovertebralgelenke und obere Rippen + Clavicula [?]), insgesamt langsam aber sehr schmerzhaft (Plexus cervicalis mit Ausstrahlungen) ankylosiert, schwer behindernd, stabilisiert, aber banal-traumatisch frakturgefährdet (vgl. Bechterew` Kr.); ehem. systemisch aktiv, jetzt (letztes Labor) beruhigt, aber prinzipiell labil!

Im Dezember 2021 wurde die BWS und HWS wiederholt mit Hilfe eines MRTs untersucht. Hier die Ergebnisse:

Es liegt eine auswärtige MR-VU vom 07.11.2012 vor. Wie 2012 vorbeschrieben von HWK 3 bis BWK 6 kontinuierlich vollständige Ankylosierung der HWS und BWS mit knöcherner Durchbauung des vorderen und hinteren Faserringes der Bandscheiben sowie auch durchgehender Ankylosierung der kleinen Wirbelgelenke HWK 3 – BWK 6 rechts und HWK 7 – BWK 2 links, auch knöcherne Durchbauung der Kostovertebralgelenke der Rippen bis einschließlich Costa V bds. Die Befunde imponieren postentzündlich entweder im Rahmen eines Morbus Bechterew oder eine chronisch entzündlich rheumatoiden Grunderkrankung bekanntes SAPHO Syndrom. Laut Vorbefund 2012 wurde damals auch die DD einer Chronisch rekurrierende multifokale Osteomyelitis (CRMO) diskutiert. Aktuell V.a. floride entzündliche Veränderungen an der unteren Grenze des durchgehenden Ankylosierung, im Segment 5/6 links betont mit Knochenmarködem der linksseitigen Wirbelkörperhälften, auch links lateralen spondylophytären Anbauten mit ödematösem Weichteilsaum. Beteiligt ist auch das Kostovertebralgelenk BWK 7/Costa VII bds., links > rechts. T1 und T2″ – gewichtet signalarme halbmondförmige Verknöcherung/Sklerosierung am Kostovertebralgelenk der 1. Rippe bei BWK 1 links mit angrenzend Knochenmarködem als Ausdruck aktiver ossärer Umbauvorgänge. Segmentale Mehrbelastung des Segmentes HWK 2/3, geringer auch des Segmentes BWK 6/7. Mäßiggradige Spondyloosteochondrose HWK 2/3 und initiale Spondylarthrosen HWK 2/3. Keine Beteiligung des Dens oder vorderen Atlasbogens hinsichtlich ankylosierender oder entzündlicher Veränderungen. Normal weiter Spinalkanal. Regulärer kraniozervikaler Übergang. Unauffälliges zervikales Myelon. Impression des Myelons von dorsal durch ein hypertrophes Ligamentum flavum in Höhe Bandscheibenfach C2/3. Hier ist der Spinalkanal von dorsal leicht eingeengt. In axialer Bildgebung keine hinreichende Hinweise auf eine fokale Myelomalazie. Im Segment BWK 6/7 geringe Protrusion dorsomedial ohne raumfordernde Wirkung. Normale Weite der Neuroforamina. Im Segment HWK 2/3 und in den ankylosierender Segmenten bis BWK 6 keine pathologische Bandscheibenwölbung, ausreichend Weite der Neuroforamina.